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    糖胖病

    2010-05-01 19:48:0039健康網社區
    核心提示:  外國人創造了一個名詞,叫“diabesity”,字頭是英文糖尿病“diabetes”的前半段,字尾是英文肥胖“obesity”的后半段,整個詞可翻譯為糖胖病。

      外國人創造了一個名詞,叫“diabesity”,字頭是英文糖尿病“diabetes”的前半段,字尾是英文肥胖“obesity”的后半段,整個詞可翻譯為糖胖病。

      肥胖與糖尿病到底有何關系?肥胖與糖尿病是否可聯系在一起?肥胖與糖尿病合二為一是必然還是偶然?

      目前研究證實脂肪已不再被認為是儲存能量的倉庫,現已發現有幾十種脂肪細胞因子,可以調節人體的代謝和免疫功能。

      脂肪細胞不僅是在外界刺激下被動地儲存和釋放能量,而且是重要的也是人體最大的內分泌器官。

      可分泌多種生物活性物質如瘦素、脂聯素、血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和金屬硫蛋白等。

      這些脂肪因子通過自分泌、旁分泌和內分泌途徑參與維持機體的眾多生理功能,包括組織間信息傳遞,感知自身能量儲備和控制自身體積,調節組織胰島素敏感性,影響糖、脂代謝和能量平衡,調節血管活性、血壓、免疫、炎癥反應及凝血機制等。

      研究資料報道,肥胖者細胞表面胰島素受體的數量較不肥胖者明顯減少,結合的胰島素也就減少,使得胰島素降血糖作用的能力減弱,對胰島素的敏感性下降,因此,肥胖者更易患2型糖尿病。

      肥胖者脂肪細胞功能發生異常,釋放出大量脂肪源性因子可導致胰島素抵抗(IR)、糖、脂代謝紊亂、高血壓動脈粥樣硬化等臨床異常變化。所以有學者認為肥胖者脂肪細胞功能的異常是糖尿病等多疾病的基本病理生理機制。

      研究發現,外表看來并表現明顯肥胖者而存在IR的人群,其內臟脂肪細胞的數目和脂肪容積卻明顯增加。可見這種表現為中央型肥胖(或稱內臟型肥胖、腹型肥胖),是引發IR、糖尿病(DM)和代謝綜合征(MS)及相關的動脈粥樣硬化性心血管疾病重要因素。

      所以普遍認為內臟脂肪較皮下脂肪更有危害。同樣也認為IR、DM及MS的根源在內臟脂肪的增多,而不僅僅取決于單純體重指數增高。

      中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪細胞因子的巨大變化,不僅能引發和加重IR,還會損傷胰島細胞和血管內皮細胞,從而促發糖尿病慢性并發癥的發生和發展。為此,國際糖尿病聯盟(IDF)提出MS的新定義,以中央型肥胖(而不是體重指數)作為診斷的核心。

      據歐洲一項調查顯示,2型糖尿病伴肥胖者高達80%~90%,肥胖伴代謝綜合征,尤其是血脂異常者高達70%,而2型糖尿病無超重或肥胖者僅占10%。足以可見肥胖與糖尿病密切的關系,肥胖引起2型糖尿病情況絕非偶然。

      資料報道,血脂紊亂與糖尿病關系密切,有1/2~2/3的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂,“脂毒性”引發的胰島損害和甘油三酯的異常升高多出現在血糖升高之前,糖尿病與脂代謝紊亂又有不解之源。故有學者又提出“糖脂病”之稱。

      肥胖是引起胰島素抵抗、血脂紊亂不僅相互加重對胰島功能的損害,使糖尿病病情惡化,還共同促使動脈粥樣硬化的發生和發展。美國資料報道要想買保險先量腰圍,你褲腰帶越長,你買保險交錢就越多。

      肥胖確實與糖尿病等慢性非傳染性疾病非常緊密的聯系在一起。所以有人說糖尿病干脆叫糖胖病,不是空穴來風,是確有實據的。肥胖是發生糖尿病最危險的因素。  據現代醫學的觀點,胰島素抵抗是糖尿病發病的根源和基礎。

      而肥胖病又是導致胰島素抵抗重要因素。而導致肥胖的原因是多方面的,包括遺傳易感性和環境因素,特別是與不健康的飲食結構及少動的生活方式有關。Hara等認為,脂肪組織通過局部和全身信號網絡調節能量代謝,使機體適應不同的代謝狀態。

      當脂肪貯存過多時,機體信號網絡不能適應這種狀態,從而引起不適當的反饋調節,出現脂肪細胞功能發生異常。Kand等的研究證實,脂肪細胞體積增大是2型糖尿病較強的獨立預測因子。

      腹部脂肪的增加,造成空腹及餐后2小時血清游離脂肪酸(FFA)水平升高,后者通過門脈系統進入肝臟,降低胰島素的清除,增加脂質合成,導致外周高胰島素血癥和高脂血癥,也導致肝臟胰島素抵抗及胰島β細胞胰島素分泌功能障礙,空腹血糖升高。近來有研究發現,血FFA增加可促進化應激和炎癥反應。

      TNF-α和IL-6是脂肪細胞表達的炎性細胞因子,肥胖時可增加FFA釋放而加重胰島素抵抗。研究發現與脂肪細胞分泌,糖脂代謝和心血管調節功能密切相關,并可限制脂肪組織過度生長,防止肥胖的脂聯素,在肥胖者中水平降低,即肥胖可導致脂聯素水平降低。

      臨床研究還證實,多數肥胖者表現為瘦素抵抗。瘦素的作用主要是通過下丘腦抑制食欲、增加能量消耗,還可抑制胰島素分泌,促進內臟脂肪分解,減少內臟肥胖。  總之,肥胖與糖尿病是緊密聯系在一起的,肥胖引起糖尿病可以說是一個必然的結果。

      糖尿病除了高血糖外,還存在高血壓高血脂、高血粘、高脂肪肝、高尿酸、高尿微量白蛋白、高炎癥反應、高胰島素血癥、高體重,免疫力低下的“十高一低”。

      也出現了“糖胖病”、“糖脂病”、“糖心病”的說法,目的就是提醒人們2型糖尿病并不僅僅是高血糖的問題,而是伴隨多種代謝性疾病的綜合征。最新發布的一項《有效控制糖尿病全球共識》建議,血糖、血壓與血脂等都應同時進行積極的綜合防治,才能真正減少糖尿病并發癥的發生和發展。

      近ac年來,我國經濟快速的發展,催生了西方的高熱量、高脂肪的飲食模式,肥胖的人數每年高速度增加。全民要加大力度,改善不良的生活方式,減少肥胖,是當務之急,刻不容緩。

    (實習編輯:黃麗芳)

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